-
ავასტინი®
ავასტინი (ბევაციზუმაბი)-რეკომბინანტული ჰიპერქიმერული (ჰუმანიზებული, ადამიანთან მიახლოებული) მონოკლონური ანტისხეულია, რომელიც უკავშირდება ადამიანს სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ზრდის ფაქტორს (VEGF), სისხლძარღვების წარმოქმნისა და განვითარების ძირითად ფაქტორს და ამ გზით ამცირებს VEGF-ის დაკავშირებას ენდოთელიუმის უჯრედებზე არსებულ მის რეცეპტორებთანთან Flt-1 (VEGFR-1) და KDR (VEGFR-2). ენდოთელიუმის უჯრედების ზრდის ფაქტორის ბიოლოგიური აქტივობის ნეიტრალიზაცია, იწვევს სიმსივნის ვასკულარიზაციის შემცირებას, ახდენს სიმსივნისგან დაუზიანებელი სისხლძარღვების ნორმალიზაციას, აბრკოლებს სიმსივნეში ახალი სისხლძარღვების განვითარებას და ამ გზით, ხელს უშლის სიმსივნის ზრდას.
პრეპარატი ავასტინის გამოყენება ნებადართულია აშშ-ში, ევროკავშირის ქვეყნებსა და საქართველოში.
-
აქტემრა®
აქტემრა
გენური ინჟინერიის ბიოლოგიური პრეპარატებით თერაპია წარმოადგენს ინოვაციურ მიდგომას რევმატოიდული ართრიტის მკურნალობაში. პრეპარატი აქტემრას (ტოცილიზუმაბი) გამოჩენა, რომელიც მიეკუთვნება სამკურნალო წამლების ახალ კლასს, აძლევს მკურნალობის უნიკალურ შესაძლებლობებს რევმატოიდული ართრიტით დაავადებულ პაციენტებს.
აქტემრა წარმოადგენს რეკომბინანტულ ჰუმანიზებულ ადამიანის ინტერლეიკინ-6 (IL-6) -ის რეცეპტორის საწინააღმდეგო მონოკლონურ ანტისხეულს იმუნოგლობულინების (Ig) IgG1 ქვეკლასიდან, რომელსაც ღებულობენ დნმ-ტექნოლოგიებით ჩინური ზაზუნას საკვერცხის უჯრედებში.
პრეპარატი აქტემრას გამოყენებით შესაძლებელი ხდება დაავდების სუბიექტური და ობიექტური ნიშნების გაუმჯობესების მიღწევა, იგი ამუხრუჭებს სახსრების სტრუქტურულ დაზიანებას რევმატოიდული ართრიტის დროს. პრეაპარატი აქტემრა ეფექტურია როგორც მონოთერაპიის, ისე მეტოტრექსატთან კომბინაციის რეჟიმებში.
საქართველოში აქტემრა დარეგისტრირდა 2009 წელს რევმატოიდული ართრიტის, ხოლო 2011 წელს- აქტიური სისტემური იუვენილური იდიოპათიური ართრიტის სამკურნალოდ. 2014 წელს ახალი ჩვენება- აქტიური პოლიარტიკულური იუვენილური იდიოპათიური ართრიტი დაემატა.
2015 წელს საქართველოში დარეგისტრირდა პრეპარატის ახალი ფორმა: აქტემრა კ/ქ (ტოცილიზუმაბი)-საინექციოდ გამზადებული ერთჯერადი გამოყენების შპრიცი კანქვეშა ინექციისათვის.
-
ბაქტრიმი (სუსპენზია)®
გაზივა- პირველი გლიკოინჟინერიით მიღებული CD20-ის საწინააღმდეგო II ტიპის მონოკლონური ანტისხეულია, რომელსაც რიტუქსიმაბთან შედარებით მეტად აქვს გამოხატული ანტისხეულ-დამოკიდებული უჯრედული ციტოტოქსიურობა.
პრეპარატმა გაზივა, ქლორამბუცილთან კომბინაციაში, აჩვენა მაღალი ეფექტურობა ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის მკურნალობის პირველ ხაზში თანმხლები პათოლოგიების მქონე პაციენტებში. (პროგრესირებისგან თავისუფალი გადარჩენადობის (PFS) მედიანა შეადგენდა 29,2 თვეს, რტუქსიმაბს+ქლორამბუცილის (15,4 თვე) ჯგუფთან შედარებით).
პრეპარატ გაზივას გააჩნია მისაღები უსაფრთხოების პროფილი, რაც იძლევა მისი გამოყენების საშუალებას, ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის მქონე პაციენტებში თანმხლები პათოლოგიებით.
გაზივა დარეგისტრირებულია საქართველოში 2015 მარტიდან.
-
ვალიუმი®
ზელბორაფი (ვემურაფენიბი)- პერსონალიზებული თერაპიული პრეპარატი, რომელიც ნაჩვენებია არაოპერაბელური ან მეტასტაზირებული მელანომის მონოთერაპიისათვის, რომლის უჯრედებშიც გამოვლენილია BRAF-V600 მუტაცია. ფერმენტ სერინ-ტრეონინკინაზის პერორალური ინჰიბიტორი, რომელიც კოდირებულია BRAF გენით. BRAF გენში მუტაციებმა შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების პროლიფერაცია, ზრდის ფაქტორების არარსებობის დროს, რომლებიც, ნორმაში, აუცილებელია უჯრედების პროლიფერაციისთვის.
მელანომის შემთხვევების 40-60%-ში გამოვლენილია BRAF-V600 მუტაია.
პრეპარატი ზელბორაფით მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებელია დადასტურებულ იქნას სიმსივნურ უჯრედებში BRAF-V600 მუტაციები.
І და ІІ ფაზის კლინიკური კვლევების შედეგებზე დაყრდნობით, არარეზექტაბელური ან მეტასტაზური მელანომის მქონე პაციენტებში BRAF-V600 მუტაციებით, FDA-ის მიერ ზელბორაფი პირველად ნებადართულ იქნა 2011 წლის 17 აგვისტოს, რომლის შემდეგაც 2011 წლის 20 თებერვალს მიიღო, ასევე, EMA-ს ნებართვა და 2012 წ სექტემბერში პრეპარატის გამოყენება ნებადართულია საქართველოშიც.
-
ლექსოტანილი®
მაბტერა (რიტუქსიმაბი)-თაგვის/ადამიანის ქიმერული მონოკლონური ანტისხეულია, რომელიც სპეციფიურად უკავშირდება ტრანსმემბრანულ ანტიგენ CD20-ს. ეს ანტიგენი განლაგებულია პრე და მომწიფებულ В-ლიმფოციტებზე, მაგრამ იგი არ არის ღეროვან ჰემოპოეზურ უჯრედებზე, პრო- В უჯრედებზე, ნორმალურ პლაზმურ უჯრედებზე, სხვა ქსოვილების უჯრედებზე და 95%-ზე მეტ შემთხვევებში ექსპრესირდება В-უჯრედულ არაჰოჯკინის ლიმფომების დროს.
CD20, ანტისხეულთან დაკავშირების შემდეგ, არ განიცდის ინტერნალიზაციას და აღარ გადადის უჯრედის მემბრანიდან უჯრედგარე სივრცეში. CD20 არ ცირკულირებს პლაზმაში თავისუფალი ანტიგენის სახით და ამიტომ არ ახდენს კონკურენციას ანტისხეულებთან დასაკავშირებლად. რიტუქსიმაბი CD20 ანტიგენს უკავშირდება В-ლიმფოციტებზე და იწვევს იმუნოლოგიური რეაქციების ინიცირებას, რისი შედეგიცაა В-უჯრედების ლიზისი. უჯრედული ლიზისის შესაძლო მექანიზმები მოიცავს კომპლემენტ-დამოკიდებულ ციტოტოქსიურობას, ანტისხეულ-დამოკიდებულ უჯრედულ ციტოტოქსიურობას და აპოპტოზის ინდუქციას.
პერიფერიულ სისხლში В- უჯრედების რაოდენობა, პრეპარატის პირველი შეყვანის შემდეგ, კლებულობს ნორმის ქვემოთ და ჰემოლიზური ავთვისებიანი დაავადებების მქონე პაციენტებში განიცდის აღდგენას 6 თვის შემდეგ, ხოლო ნორმალურ მაჩვენებლებს აღწევს თერაპიის დამთავრებიდან 12 თვის შემდეგ.
მაბტერა რა
პრეპარატმა მაბტერა (რიტუქსიმაბი) აჩვენა ეფექტურობა და უსაფრთხოება რევმატოიდული ართრიტის და პოლიანგიიტით მიმდინარე გრანულომატოზის (ვეგენერის გრანულომატოზი) მქონე პაციენტების მკურნალობის დროს.
მაბტერა (რიტუქსიმაბი)-თაგვის/ადამიანის ქიმერული მონოკლონური ანტისხეულია, რომელიც სპეციფიურად უკავშირდება В -უჯრედებზე არსებულ ტრანსმემბრანულ ანტიგენ CD20-ს. მაბტერა გენური ინჟინერიის გზით მიღებული პირველი პრეპარატია, რომელიც არჩევითად მოქმედებს В -უჯრედებზე. რევმატოიდული ართრიტის თერაპიის რეკომენდებული კურსი მოიცავს ორ 1000მგ-იან ინფუზიას პირველ და მე-15 დღეზე.
მომდევნო კურსების აუცილებლობა განისაზღვრება წინა კურსიდან 24 კვირის შემდეგ. პასუხის უპრეცედენტო ხანგრძლივობა (მინიმუმ 6 თვე) და სახსრების დაზიანების შეჩერება განასხვავებს მაბტერას სხვა ანტირევმატიული პრეპარატებისგან.
-
მადოპარი®
ოკრევუსს იყენებენ მორეციდივე ან პირველადად პროგრესირებადი გაფანტული სკლეროზის სამკურნალოდ, მოზრდილ პაციენტებში.
ოკრევუსი (ოკრელზუმაბი) წარმოადგენს რეკომბინანტულ ჰუმანიზებულ მონოკლონურ ანტისხეულს. მისი მოქმედება მიმართულია В-უჯრედების საწინააღმდეგოდ, რომლებიც ახდენენ CD20-ის ექსპრესიას. გაფანტული სკლეროზის დროს ოკრელიზუმაბის მოქმედების ზუსტი მექანიზმი, უცნობია, თუმცა, სავარაუდოა, რომ მისი მოქმედების მექანიზმი მდგომარეობს CD20 რეცეპტორთან დაკავშირებაში, რომელიც არსებობს პრე- В და მომწიფებულ В-ლიმფოციტებზე. В-ლიმფოციტების უჯრედის ზედაპირზე ამ რეცეპტორებთან დაკავშირების შემდეგ, ოკრელიზუმაბი ახორციელებს ანტისხეულ-დამოკიდებულ და კომპლემენტ-დამოკიდებულ უჯრედულ ციტოლიზისს.
-
ოკრევუსი®
პერჯეტა- თარგეთული პრეპარატია, რომელიც მიზანმიმართულად მოქმედებს HER2 რეცეპტორზე. ეს უკანასკნელი, წარმოადგენს ცილას, რომელიც მდებარეობს უჯრედის შიდა ზედაპირზე (უჯრედის მემბრანაზე). პერჯეტა, აბლოკირებს რა HER2-დიმერიზაციას, უზრუნველყოფს სიმსივნის ზრდის შეჩერებას; გარდა ამისა, HER2 რეცეპტორთან დაკავშირებისას, პერჯეტა ახდენს სიმსივნური უჯრედების მარკირებას, რაც იწვევს მათ შემდგომ განადგურებას იმუნური სისტემის უჯრედებით.
კლინიკური კვლევების ფარგლებში ნაჩვენებია HER2 დადებითი ძუძუს კიბოს დროს სიმსივნისსწინააღმდეგო თერაპიის ეფექტურობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება პერჯეტას და ჰერცეპტინის კომბინაციის გამოყენებისას.
უკავშირდებიან რა HER2-რეცეპტორის სხვადასხვა უბანს, პერჯეტას და ჰერცეპტინს გააჩნია სინერგიული მოქმედების მექანიზმები. შედეგად, პერჯეტას და ჰერცეპტინის კომბინაცია უზრუნველყოფს უფრო მეტი HER2-ით განპირობებული სასიგნალო გზების ბლოკადას, ვიდრე თითოეული პრეპარატი ცალ-ცალკე, რაც აისახება უფრო ძლიერად გამოხატულ სიმსივნისსაწინააღმდეგო ეფექტში.
-
ტეცენტრიკი®
· ტეცენტრიკი (ატეზოლიზუმაბი) წარმოადგენს მონოკლონურ ანტისხეულს, რომელიც უკავშირდება PD-L1-ს და აბლოკირებს მის ურთიერთქმედებას რეცეპტორებთან: PD-1 და B7.1. ააქტიურებს სიმსივნისსაწინააღმდეგო იმუნურ პასუხს ანტისხეულ-დამოკიდებული უჯრედული ციტოტოქსიურობის ინდუქციის გარეშე. იწვევს სიმსივნის ზრდის შემცირებას.
საქართველოში ტეცენტრიკი დარეგისტრირებულია 2017 წლიდან შემდეგი ჩვენებებით:
1. ადგილობრივად გავრცელებული ან მეტასტაზირებული უროთელიუმის კარცინომის სამკურნალოდ:
· პაციენტებში, რომელთაც ვერ ენიშნებათ ქიმიოთერაპია ცისპლატინით ან
· პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ პროგრესირება პლატინისშემცველი ქიმიოთერაპიის დროს ან მის შემდეგ, ან ჩატარებული ნეოადიუვანტური ან ადიუვანტური ქიმიოთერაპიიდან 12 თვის შემდეგ.
2. ფილტვის მეტასტაზური არაწვრილუჯრედოვანი კარცინომის სამკურნალოდ პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ პროგრესირება პლატინისშემცველი ქიმიოთერაპიის დროს ან მის შემდეგ.
-
ქსელოდა®
ქსელოდა (კაპეციტაბინი)- პერორალური ციტოსტატიკი, რომელიც აქტივირდება სიმსივნურ უჯრედში და ავლენს სელექტიურ ციტოტოქსიურ მოქმედებას.
პრეპარატი ნაჩვენებია კოლინჯის, კოლორექტალური კიბოს, სარძევე ჯირკვლის კიბოს, კუჭისა და საყლაპავის კიბოს დროს.
პრეპარატი გამოდის 500მგ-იანი და 150მგ-იანი ტაბლეტების სახით.
ქსელოდა ნებადართულია აშშ-ში, ევროკავშირის ქვეყნებსა და საქართველოში.
მოქმედების მექანიზმი:
კაპეციტაბინი, თვითონ, არ ავლენს ციტოტოქსიურ მოქმედებას, მაგრამ ტრანსფორმირდება 5-ფტორურაცილად (5-FU) სიმსივნურ უჯრედებში. (5-FU)-ის წარმოქმნა სიმსივნურ უჯრედებში ხდება სიმსივნის ანგიოგენური ფაქტორის-თიმიდინფოსფორილაზის ზემოქმედებით, ამასთან 5-FU ახდენს მინიმალურ სისტემურ ზემოქმედებას ორგანიზმის ჯანმრთელ ქსოვილებზე.
ქსელოდა დარეგისტრირებულია საქართველოში 1998წ. ნოემბრიდან.
-
ჰერცეპტინი SC®
ჰერცეპტინი-წარმოადგენს ჰუმანიზებულ მონოკლონურ ანტისხეულს, რომელიც შექმნილია იმისათვის, რომ დაუკავშირდეს ცილა HER2-ს და მოახდინოს მისი ფუნქციის ბლოკირება. HER2 ცილის სინთეზი კონტროლირდება სპეციალური ონკოგენით.
ჩვენებები:
1. ადრეული ძუძუს კიბო HER2-ის ჰიპერექსპრესიით (1 წლიანი თერაპია):
· ადიუვანტური თერაპიის სახით: ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ, ნეოადიუვანტური და/ან ადიუვანტური ქიმიოთერაპიის და/ან სხივური თერაპიის დასრულების შემდეგ.
· პაკლიტაქსელთან ან დოცეტაქსელთან კომბინაციაში ადიუვანტური ქიმიოთერაპიის შემდეგ დოქსორუბიცინით და ციკლოფოსფამიდით.
· ადიუვანტურ ქიმიოთერაპიასთან კომბინაციაში, რომლის შემადგენლობაშიც შედის დოცეტაქსელი და კარბოპლატინი.
2.ძუძუს მეტასტაზური კიბოს თერაპია (პროგრესირებამდე ან ექიმის გადაწყვეტილებით):
· მონოთერაპიის სახით ერთი ან რამდენიმე ქიმიოთერაპიის სქემის შემდეგ.
· პაკლიტაქსელთან ან დოცეტაქსელთან კომბინაციაში თუ არ ჩატარებულა პირევლი ხაზის ქიმიოთერაპია.
· არომატაზას ინჰიბიტორებთან კომბინაციაში დადებითი ჰორმონალური რეცეპტორების შემთხვევაში.
3. ჰერცეპტინი კაპეციტაბინთან ან ი.ვ. 5-ფტორურაცილთან და პლატინის პრეპარატთან კომბინაციაში, გამოიყენება HER2-დადებითი კუჭის ან გასტროეზოფაგალური მიდამოს გავრცელებული ადენოკარცინომის სამკურნალოდ იმ პაციენტებში, რომელთაც ადრე არ მიუღიათ სიმსივნისსაწინააღმდეგო მკურნალობა მეტასტაზური დაავადების გამო. (პირველი ხაზი)
ივ დეკემბერი 2003
კ/ქ ოქტომბერი 2014