ანემია თირკმლის ქრონიკული დაავადების დროს

ჩვენი პლანეტის მცხოვრებთა 500 მილიონზე მეტი ანუ დაახლოებით ყოველი მეათე ზრდასრული დაავადებულია თირკმლის სხვადასხვა დაავადებით. თირკლის ქრონიკული დაავადებისათვის (თქდ) დამახასიათბელია თირკმლის ფუნქციის პროგრესული გაუარესება. ანემია  (სისხლნაკლებობა) არის  სხვადასხვა ეტიოლოგიის თქდ-ის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი და სერიოზული გართულება;   მას  წამყვანი ადგილი უჭირავს თქდ-ის მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხარისხისა და ხანგრძლივობის შემცირების გამომწვევ მიზეზებს შორის.

 თირკმლის დაავადების, როგორც პრობლემის შესახებ,  საზოგადოების მეტი ინფორმირებულობის მიზნით  ყოველწლიურად ტარდება თირკმლის მსოფლიო დღე, თქდ-ით ავადობის ტემპის შესამცირებლად.

თქდ-ის მქონე პაციენტებში ანემია განაპირობებს ისეთი უარყოფითი შედეგების რისკის მატებას, როგორიცაა: ჰოსპიტალიზაცია, თირკმლისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პროგრესირება, ლეტალური გამოსავალი. 

ანემიის კორექციის საკითხი მეტად აქტუალურია თქდ-ის მქონე პრედიალიზისა და დიალიზის სტადიის პაციენტებისათვის; ასევე,  თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდგომ პერიოდში. ბოლო წლებში განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ანემიის კორექციას პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ თქდ-ის საწყისი სტადია. მაგ.: დიაბეტური ნეფროპათიის დროს, რომლის ავადობის მაჩვენებელმა, შაქრიანი დიაბეტის მსგავსად, ბოლო წლებში, ეპიდემიური ხასიათი შეიძინა, ანემია შეიძლება აღინიშნებოდეს დაავადების (თქდ) გამოვლენიდან უკვე მეხუთე წელს. გამომდინარე აქედან, ანემიის კორექცია მიიჩნევა დაავადების მართვის სტრატეგიად, რომლის მიზანია ავადობისა და სიკვდილობის რისკის შემცირება  თქდ-ის მქონე პაციენტებში დიალიზური თერაპიის დაწყებამდე და მის შემდგომ პერიოდში.

რუსეთის ფედერაციის ტერიტორიაზე მცხოვრებ დიალიზზე მყოფ პაციენტებში გამოვლენილი ანემიის სიმძიმე  და შემთხვევათა სიხშირე მნიშვნელოვნად აღემატება განვითარებულ ქვეყნებში აღწერილ ანალოგიურ მაჩვენებლებს. ასე მაგ.: დასავლეთ ევროპაში დიალიზზე მყოფ  ნახევარზე მეტ პაციენტებში (53%) მიიღწეოდა ჰემოგლობინის სამიზნე დონე (>11გ/დლ), მაშინ როცა რუსეთში ასეთი პაციენტების რადენობა, რუსეთის დიალიზის საზოგადოების მონაცემებით 20%-ს არ აღემატება.   

აღსანიშნავია, რომ პაციენტებისათვის, რომელთაც წარსულში ჩაუტარდათ თირკმლის ტრანსპლანტაცია, ანემია კიდევ უფრო მნიშვნელოვან პრობლემას წარმოადგენს. ასეთი პაციენტების 40%-ს ესაჭიროება ანემიის კორექცია, თუმცა რეალურად მკურნალობა უტარდება მხოლოდ 20%-ს.

რას წარმოადგენს ანემია?
ანემიის დროს კლებულობს სისხლის წითელი უჯრედების - ერითროციტების  რიცხვი;  უჯრედებისა რომლებიც  ორგანიზმის ქსოვილებს ამარაგებენ ჟანგბადით. თირკმლის დავადების დროს მცირდება ჰორმონ ერითროპოეტინის (ეპოეტინის) სინთეზი, რომლის ზემოქმედებითაც ძვლის ტვინში ხდება სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა.  

ანემიის ძირითადი ნიშნები თქდ-ის დროს
• საერთო სისუსტე ან ხშირად გამოხატული დაღლილობის შეგრძნება
• არითმული გულისცემა
• თავის ტკივილი
• შუილი ყურებში
• ყლაპვის გაძნელება
• გემოს გაუკუღმართება
• გლოსიტი (ენის ანთება)
• ნახეთქები ტუჩის კუთხეებში
• მტვრევადი ფრჩხილები

ანემიის ხარისხის განსაზღვრა

მკურნალ ექიმს ადვილად შეუძლია გამოავლინოს ანემიის არსებობა სისხლში ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრით. ჰემოგლობინი არის სისხლის წითელი უჯრედების შემადგენელი ნაწილი , რომელსაც ჟანგბადი გდააქვს მთელს ორგანიზმში. ჰემოგლობინის დონე ჩვეულებრივ ისაზღვრება გ/დლ. თირკმლის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ჰემოგლობინის შემცველობა თანდათან კლებულობს. თუ ამ ტენდენციას დროულად არ შევაჩერებთ, ჰემოგლობინის დონე კიდევ უფრო დაიკლებს დაავადების პროგრესირებასთან ერთად. ეს კი იმას ნიშნავს, რომ ანემიის გამოვლენის მომენტიდან იგი დროში კიდევ უფრო გაღრმავდება. მეცნიერული მონაცემებით, თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში ანემიის ოპტიმალური დონე შეადგენს 11გ/დლ-ს. თუმცა, ანემიის ტიპისა და ხარისხის დასადგენად რეკომენდებულია დამატებითი ლაბორატორიული გამოკვლევების ჩატარება ორგანიზმში რკინის მარაგის განსაზღვრისათვის.

ანემიის მკურნალობის გზები

ორგანიზმს ნორმალური ფუნქციონირებისათვის აუცილებლად ესაჭიროება ჯანგბადი. სისხლის წითელი უჯრედები მთელს ორგანიზმს ამარაგებენ ჯანგბადით და უზრუნველყოფენ მის ტრანსპორტირებას დანიშნულების ადგილამდე, მაგ.: კუნთებამდე. ამ პროცესში გადამწყვეტ როლს ასრულებენ თირკმლები. ისინი გამოიმუშავებენ სპეციპიურ ჰორმონს - ერითროპოეტინს (ეპოეტინი), რომლის ზემოქმედებითაც ძვლის წითელ ტვინში ხდება ერითროციტების მომწიფება. დაავადების შედეგად თირკმლების მიერ ერითროპოეტინის სინთეზი მცირდება, რაც თავის მხრივ იწვევს ერითროციტების რიცვის შემცირებას, უჯრედებისა, რომლებიც მთელს ორგანიზმს ამარაგებენ  ჟანგბადით. შედეგად კუნთები, გული და თავის ტვინი განიცდის ენერგეტიკულ დეფიციტს.

 ერითროპოეზის მასტიმულირებელი საშუალებების გამოგონებამდე ანემიის კორექცია ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებში საკმაოდ რთულად მიიღწეოდა. ამ პრობლემის გადასაჭრელად ძირითადად მიმართავდნენ ჰემოტრანსფუზიას (სისხლის გადასხმა), რაც მნიშვნელოვნად ზრდიდა სხვადასხვა სახის გართულებების ალბათობას, როგორიცაა: ალერგიული, ანაფილაქსიური და პოსტტრანსფუზიური გვერდითი რეაქციები, ასევე, ვირუსული ინფექციები (ჰეპატიტი B და C, აივ- ინფექცია ) და ორგანიზმში ჭარბი რაოდენობით რკინის დაგროვება.


ერითროპოეტინის დეფიციტით განპირობებული რენული ანემიის მკურნალობა ეფუძნება ჩანაცვლებით თერაპიას, რომელიც მოიცავს გენური ინჟინერიით მიღებულ ადამიანის რეკომბინანტული ერითროპოეტინის (არ-ეპო) პრეპარატებს. თირკმლის ქრონიკულ დაავადებასთან დაკავშირებული ანემიის მკურნალობში არ-ეპო-ს გამოყენების  კლინიკური კვლევების შესახებ პირველი პუბლიკაციები გაჩნდა ჯერ კიდევ 1986-87 წლებში; ხოლო 90-იანი წლებიდან  არ-ეპო-ს პრეპარატები ფართოდ დაინერგა კლინიკურ პრაქტიკაში. ერითროპოეტინის პრეპარატები ჯანმრთელი ადამიანის თირკმლების მიერ გამომუშავებული ენდოგენური ერითროპოეტინის სრული ანალოგია. ჩვეულებრივ შესაძლებელია მათი გამოყენება როგორც ინტრავენურად, ასევე კანქვეშ. ასეთი ინექციები შეიძლება გაკეთდეს სტაციონარშიც და ამბულატორულ პირობებშიც (სახლში).

რეკორმონი (ეპოეტინი ბეტა)

რეკორმონი - რეკომბინანტული ეპოეტინ ბეტა არის ენდოგენური ეპოეტინის ანალოგი, რომელიც წარმოადგენს ანემიის მკურნალობის ეფექტურ საშუალებას; ამასთან, იგი გამოირჩევა კარგი ამტანობისა და უსაფრთხოების პროფილით. იგი საკმაოდ გამოცდილი პრეპარატია რენული ანემიის მკურნალობაში, თირკმლის ქრონიკული დაავადების ყველა სტადიაზე; ასევე, ანემიის სამკურნალოდ ონკოლოგიურ პაციენტებში; იგი 15 წელზე მეტია, რაც გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. გამოკვლევებმა დაადასტურეს, რომ ანემიის რეკორმონით მკურნალობა არის მაღალეფექტური. რეკორმონის გამოშვების ფორმას წარმოადგენს მზა საინექციო სხნარის შემცველი შპრიცი (ტუბი). პრეპარატის შეყვანა ხდება როგორც ინტრავენურად, ისე კანქვეშა ინექციის სახით. თუმცა უპირატესაობა ენიჭება ამ უკანასკნელს, რომლითაც დასაშვებია წამლის ეკონომიური დოზირება და მისი  გაიშვიათებული რეჟიმით მოხმარება.

მირსერა  (მეტოქსიპოლიეთილენგლიკოლ-ეპოეტინ ბეტა)
მირსერა წარმოადგენს ნეფროგენული ანემიის ბოლო თაობის სამკურნალო პრეპარატს, რომელიც უზრუნველყოფს ხანგრძლივი მოქმედების ერითროპოეტინის რეცეპტორების აქტივირებას. ამ მიმართებით მას ანალოგი არ გააჩნია. იგი გამოირჩევა რეცეპტორთან ურთიერთქმედების სრულიად განსხვავებული მოდელით. ერითროეპოეზის წინა თაობის სტიმულატორებისაგან განსხვავებით მირსერას შემთვევაში არ ხდება რეცეპტორის დაზიანება ურთიერთქმედების შედეგად, რაც უზრუნველყოფს მის (რეცეპტორის) მრავალჯერად სტიმულირებას. მირსერას ახასიათებს მოქმედების ყველაზე ხანგძლივი პერიოდი. ამის საფუძველზე შესაძლებელია მისი გამოყენება მხოლოდ თვეში 1-ჯერ.
ანემიის კორექციის ფაზაში მირსერა უზრუნველყოფს ჰემოგლობინის დონის თანდათანობითი და სტაბილური ხასიათის მატებას 2 კვირაში 1-ჯერ მიღების დროს; შემანარჩუნებელ პერიოდში კი მირსერას თვეში ერთხელ  გამოყენებით შესაძლებელია ჰემოგლობინის დონის ვიწრო სამიზნე დიაპაზონში სტაბილური  შენარჩუნება.   მირსერა ერთნაირად ეფექტურია ინტრავენური და კანქვეშა შეყვანის პირობებში; გამოირჩევა ამტანობის კარგი პროფილით. მირსერას გამოშვების ფორმას წარმოადგენს  შპრიცი - ტუბი, ნემსის დამატებითი დამცავი მოწყობილობით, რაც მაქსიმალურად ზრდის სამედიცინო პერსონალის უსაფრთხოებასა და პაციენტის კომფორტს. მისი შენახვა შეიძლება 1 თვის განმავლობაში ოთახის ტემპერატურაზე.